ELEKTRICKÁ REMODELACE MYOKARDU PŘI CHRONICKÉ FIBRILACI KOMOR

Přítomnost tachyarytmie může vyvolat elektrickou remodelaci myokardu, která pak podporuje její další setrvání. Zda-li k tomu dochází také u fibrilace komor (VF) není známo. V této kazuistice dokumentujeme přítomnost a mechanismus remodelace komorového myokardu pacienta, jehož srdce fibrilovalo po dobu 3 měsíců.
49-letý pacient prodělal STEMI přední stěny léčený primární angioplastikou. Pacient měl postižení jedné tepny, bez projevů srdečního selhání, EF LK po IM byla 40%. Za 8 dní po IM došlo k rozvoji polymorfních VT degenerujících ihned do VF. Byla vyloučena trombóza stentu, iontová dysbalance či prodloužení QTc. Pro progredující extrémní elektronestabilitu bylo nutné pacientovi implantovat biventrikulární mechanickou podporu. Od implantace podpůrného systému již VF perzistovala až do transplantace srdce, která byla provedena o 3 měsíce později.
Vyšetření myokardu odebraného z volné stěny levé komory při transplantaci prokázalo intersticiální fibrózu a změny složení proteinových jednotek (connexinů) mezibuněčných spojů (gap junctions). Mimo connexinu 43 (Cx43), který je typický pro pracovní myokard, byla u tohoto pacienta zjištěna difúzní přítomnost Cx40 v celé tlouštce myokardu. Cx40 je v dospělém zdravém srdci přítomen pouze v převodním systému a podílí se na rychlém vedení. Pozorovaná zvýšená exprese Cx40 ve fibrilujícím komorovém myokardu může představovat reaktivaci fetálního genového programu, popřípadě diferenciaci kardiomyocytů pracovního mykardu do buněk s vlastnostmi převodního systému. Jak naznačuje náš nález, tato fenotypová změna může být spojena s perzistencí VF, popřípadě zvýšeným rizikem vzniku VF.