SELHÁNÍ PROTIDESTIČKOVÉ LÉČBY V KONTEXTU DALŠÍCH ZMĚN HEMOSTÁZY

Cíl studie: Zhodnotit vztah selhání protidestičkové léčby ke změnám v dalších složkách hemostázy u pacientů s akutními koronárními syndromy.

Soubor a metodika: Do studie bylo zařazeno 72 pacientů (57 mužů, 15 žen, průměrný věk 64,1±10,4 let) s akutním koronárním syndromem. U těchto pacientů byla změřena agregabilita trombocytů metodou impedanční agregometrie. Zároveň byly hodnoceny ukazatele primární hemostázy (počet trombocytů, střední objem trombocytu, von Willebrandův faktor), koagulace (fibrinogen, D-dimery, f.VIII, tkáňové mikropartikule) a fibrinolýzy (plasminogen, tkáňový aktivátor plasminogenu, inhibitor aktivátoru plasminogenu 1, trombinem aktivovaný inhibitor fibrinolýzy) a některé další látky se vztahem k hemostáze (TNF-α, P-selektin, NT-proBNP).

Výsledky: U pacientů s nedostatečnou odpovědí na kyselinu acetylsalicylovou byla zjištěna vyšší hladina von Willebrandova faktoru (380,6 ± 35,3 vs. 201,8 ± 76,6p<0.0001), faktoru VIII (408,0 ± 201,2 vs. 227,6 ± 92, p<0.001), fibrinogenu (6,4 ± 1,6 vs. 4,8 ± 0,8, p<0.001), inhibitoru aktivátoru plasminogenu 1 (26,7 ± 4,3 vs. 15,9 ± 9,7, p<0.05) a TNF-α (8,5; 7,3-12,9 vs. 4,85; 3,6-6,7, p<0.01). Jednalo se o pacienty ve vyšší třídě NYHA (3; 2-3 vs. 2; 1-2, p<0.05) se zvýšenou hladinou NT-proBNP (333,8; 299,2-409,3 vs. 100,6; 41,9-211,6, p<0.05). U pacientů se selháním léčby clopidogrelem podobné změny dokumentovány nebyly.

Závěr: Nedostatečná odpověď na acetylsalicylovou kyselinu je provázena závažnými změnami v celém systému hemostázy. U nedostatečné odpovědi na clopidogrel další změny hemostázy nebyly zaznamenány.

Studie byla podpořena z dlouhodobého plánu rozvoje organizace 1011 (FMHS).