NOVÝ ANIMÁLNY MODEL INFARKTU MYOKARDU A PĽÚCNEJ HYPERTENZIE

Cieľ
Srdcové zlyhanie (SZ) je často sprevádzané dysfunkciou pravej komory srdca (PK) v dôsledku pľúcnej hypertenzie, ktorá má rozhodujúci vplyv na prognózu SZ. PK je v patofyziológii SZ nedostatočne študovaná a v porovnaní s ľavou komorou (LK) sa jej venuje menej pozornosti. Zároveň nie je dostatok spoľahlivých modelov na štúdium obojkomorového SZ. Cieľom projektu bolo vyvinúť model dysfunkcie LK kombinovanej s pľúcnou hypertenziou.

Metodika
V prvom týždni bola u potkanov kmeňa HanSD dysfunkcia LK navodená infarktom myokardu podviazaním prednej zostupnej vetvy ľavej koronárnej artérie (LAD). V druhom týždni bola potkanom indukovaná pľúcna hypertenzia podaním inhibítora vaskulárneho endotelového rastového faktora SUGEN (100 mg/kg). V siedmom týždni bola prevedená echokardiografia, MRI a tlakovo-objemová analýza na kvantifikáciu funkcie PK a LK. Orgány boli odvážené a odobraté na histológiu a imunohistochémiu.

Výsledky
Ejekčná frakcia bola po 2 týždňoch znížená z 84 ± 5 % na 36 ± 15 %, hrúbka prednej steny LK bola signifikantne znížená a vnútorný priemer LK sa zväčšil. Hmotnosť srdca bola u skupín IM/placebo a IM/SUGEN vyššia oproti kontrolným potkanom sham/placebo. PK mala u skupín IM/SUGEN a IM/placebo vyššiu hmotnosť v porovnaní s kontrolnou skupinou. Srdcový výdaj bol nižší v LK skupiny IM/placebo a v LK aj PK u skupiny IM/SUGEN, so zvýšeným end-diastolickým objemom v LK u IM/placebo a IM/SUGEN. Tlaky v PK boli signifikantne zvýšené u skupiny IM/SUGEN (78 ± 10 mmHg), no nie u IM/placebo (40 ± 3 mmHg) oproti sham/placebo (32 ± 9 mmHg). Kontraktilita LK bola u skupín IM/placebo a IM/SUGEN zížená. Systolická funkcia PK bola u IM/SUGEN zvýšená v dôsledku kompenzácie pravostranného zlyhania, bez zmien u IM/placebo.

Záver
Na základe týchto výsledkov sa nám podarilo vytvoriť potkaní model pre štúdium SZ indukovaného infarktom myokardu a pľúcnej hypertenzie.