Change language:

POROVNÁNÍ ÚČINNOSTI ZVÝŠENÉ DÁVKY CLOPIDOGRELU VS. PRASUGRELU U PACIENTŮ PODSTUPUJÍCÍCH TERAPEUTICKOU HYPOTERMIÍ PO KPCR PRO AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU

F. Bednář, P. Osmančík, I. Marinov, J. Knot, J. Ulman, Z. Moťovská (Praha)

Tématický okruh: Akutní stavy v kardiologii, Akutní koronární syndromy

Typ: Ústní sdělení - lékařské, XXI. výroční sjezd ČKS

Úvod
Terapeutická hypotermie (TH) je součástí doporučených postupů u pacientů po KPCR. Asi 30-60% těchto pacientů má akutní koronární syndrom (AKS) a je léčeno duální antiagregací. TH vede k omezení střevní absorpce, ke zpomalení metabolismu, tedy i k redukci metabolické aktivace ADP inhibitorů (pro-drugs). Účinnost clopidogrelu za těchto podmínek je jistě limitována jeho vícestupňovým metabolismem, nízkou plazmatickou hladinou aktivního metabolitu a jeho významnou interindividuální variabilitou účinku. Naproti tomu prasugrel se rychleji absorbuje, více a snadněji se metabolizuje a má méně non-responderů. Cílem naší práce bylo porovnat protidestičkový účinek zvýšené dávky clopidogrelu oproti prasugrelu u pacientů přijatých po KPCR pro AKS podstupujících TH.
Metodika
Zařazeno bylo celkem 16 pacientů. Všichni podstoupili TH (32-34oC). Skupina A (n=8) byla léčena clopidogrelem (LD 600mg + MD 150mg denně) a skupina B (n=8) byla léčena prasugrelem (LD 60mg + MD 5/10mg denně). Účinnost ADP inhibitorů byla hodnocena pomocí PRI (platelet reactivity index) stanoveného pomocí VASP (vasodilator stimulated phosphoprotein). Vzorky byly hodnoceny 1.,2. a 3.den.
Výsledky
U skupiny B (prasugrel) došlo k signifikantně většímu poklesu PRI ve všech hodnocených dnech oproti skupině A (clopidogrel). Ve sk. A vs. B byl median PRI (%) 1. den 79% vs. 26%, 2. den 81 vs. 15 a 3. den 78 vs. 19; p<0.05. Počet pacientů s dostatečným protidestičkovým efektem (definovaným jako PRI<50%) byl ve sk. A vs. sk. B pro 1. den 25%vs. 100%, pro 2. den 25% vs. 88% a pro 3. den 13% vs. 100%.
Závěr
Prasugrel dosahuje plné laboratorní účinnosti (měřené pomocí VASP) na inhibici krevních destiček u kriticky nemocných pacientů resuscitovaných pro AKS a léčených terapeutickou hypotermií. Clopidogrel ani ve zvýšené dávce nezajišťuje dostatečnou laboratorní inhibici destiček u těchto pacientů.