HEPARINEM INDUKOVANÁ TROMBOCYTOPENIE II. TYPU: ZÍSKANÝ HYPERKOAGULAČNÍ STAV VYŽADUJÍCÍ PROMPTNÍ INTERVENCI

Heparinem indukovaná trombocytopenie (HIT) představuje závažnou komplikaci léčby heparinem. HIT II. typu je zprostředkovaná protilátkami. Výskyt HIT II. typu je popisován po podání nízkomolekulárního heparinu (LMWH) v rozmezí 0,1-1 %. Hlavní příčinou vzniku HIT II. typu jsou specifické protilátky namířené proti komplexu heparin-destičkový faktor 4, kdy celý proces vede k trombocytopenii a k hyperkoagulačnímu stavu. Zmíněné protilátky se tvoří nejdříve 4. den po aplikaci heparinu či jeho derivátů. Klinickým projevem je nejčastěji tromboembolická nemoc (TEN).

V naší kazuistice popisujeme případ 67letého hypertonika po náhradě kyčelního kloubu, který byl přijat z rehabilitačního oddělení pro dušnost se suspekcí na TEN. Během rehabilitací byla pacientovi aplikována preventivní dávka LMWH. V krevním obraze byl patrný postupný pokles trombocytů. Vstupně echokardiograficky patrna dilatace a dysfunkce PKs, středně významná trikuspidální regurgitace, nepřímé známky těžké plicní hypertenze, v pravé síni trombus intermitentně prolabující do pravé . CT angiografie plic prokázala plicní embolizaci se sedlovitým trombem v bifurkaci a. pulmonalis. Pro trombocytopenii byly stanoveny protilátky k vyloučení HIT, které byly pozitivní. Neprodleně byla provedena změna antikoagulační terapie na fondaparinux. Při této terapii byl patrný postupný vzestup počtu trombocytů a ústup klinických obtíží.

HIT II. typu se vyskytuje u části pacientů léčených hepariny. Základem diagnostiky HIT je průkaz specifických protilátek. Opakované kontroly počtu trombocytů při prolongované antikoagulační terapii UFH či LMWH mohou lékaře upozornit na rozvoj tohoto onemocnění. Dle současných doporučení mají být pacienti s HIT léčeni přímýmí inhibitory trombinu nebo inhibitory Xa.