HLADINY OXIDU DUSNATÉHO JSOU SNÍŽENY U PACIENTŮ S HYPERTENZÍ A REZISTENTNÍ HYPERTENZÍ

Úvod: Hypertenze je multifaktoriální onemocnění, jehož patofyziologie není doposud dostatečně objasněna. Jedním z faktorů, které přispívají k elevaci krevního tlaku a tím k rozvoji hypertenze je narušení rovnováhy mezi vazodilatací a vazokonstrikcí ve prospěch vazokonstrikce. Oxid dusnatý (NO) představuje hlavní vazodilatační působek v našem těle a lze předpokládat, že jeho nedostatek vede k endotelové dysfunkci a poruše vazodilatace, a tím přispívá k zvýšení krevního tlaku.

Cíl: Cílem studie bylo zjistit i) zda se hladiny oxidu dusnatého liší mezi mladými hypertoniky s doposud neléčenou hypertenzí a zdravými kontrolami a ii) zda jsou tyto hladiny dále alterovány u jedinců s rezistentní hypertenzí.

Metodika: Do studie bylo zařazeno celkem 56 jedinců (28 nově identifikovaných doposud neléčených hypertoniků (skupina HTN), 10 pacientů s rezistentní hypertenzí (skupina RH) a 18 zdravých jedinců bez hypertenze (skupina KONT)). Všem jedincům byla ráno nalačno odebrána krev, z níž byly metodou ELISA stanoveny hladiny NO. Pro statistické porovnání mezi skupinami byl použit Kruskal-Wallisův neparametrický test (program STATISTICA).

Výsledky: Plazmatické hladiny NO byly statisticky signifikantně sníženy u skupiny HTN ve srovnání s KONT, a ještě více sníženy u pacientů s RH (KONT vs. HTN vs. RH: 30,932±22,360 vs. 17,760±10,530 vs. 14,360±7,194 [µM]; p=0,0054).

Závěr: Výsledky této pilotní studie ukazují, že jedním z prvních patofyziologických mechanismů vedoucích ke vzniku hypertenze je snížení hladin oxidu dusnatého, které však přetrvává i u pacientů s rezistentní hypertenzí. Lze tedy předpokládat, že u hypertoniků není primární příčinou elevace krevního tlaku jen přílišná vazokonstrikce, ale také endotelová dysfunkce ve smyslu poruchy produkce NO a tedy poruchy vazodilatace.

Podpořeno projektem MUNI/A/0949/2016.