NOVĚ VZNIKLÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ PŘI FIBRILACI SÍNÍ A AKUTNÍ JATERNÍ SELHÁNÍ PO PODÁNÍ AMIODARONU.

Úvod:Fibrilace síní(FS) se u části pacientů může manifestovat srdečním selháním(SS) se sníženou systolickou funkcí levé komory(EFLK).Někdy bývá obtížné odlišit tuto arytmií navozenou kardiomyopatii od kardiomyopatie jiného původu s komplikující FS.Tehdy může pomoci podání amiodaronu a elektrická kardioverze(EKV) s potenciálem výrazného zlepšení EFLK.Podání amiodaronu,zejména v intravenózní formě, však může způsobit akutní jaterní selhání(JS).Předpokládá se,že toxický vliv amiodaronu na játra je multifaktoriální:přímé toxické působení,nežádoucí negativně inotropní efekt v terénu dekompenzovaného SS, toxické působení emulzifikátoru(polysorbid 80) i.v. formy léku.
Soubor:Přinášíme sérii kazuistik tří pacientů,přijatých pro nově vzniklé SS při FiS,s poklesem EFLK a s JS.Všem byl v úvodu podán i.v. amiodaron.U dvou jsme iniciálně volili kontrolu frekvence(digoxin, nízká dávka betablokátoru),u třetího od příjmu trval sinusový rytmus(SR) po verzi amiodaronem,podaným v úvodu.Při této terapii a při konvenční léčbě SS došlo u všech pacientů k vzestupu EFLK a normalizaci jaterních funkcí.U dvou byla následně provedena radiofrekvenční ablace(RFA) FS.V dalším sledování(průměr 11,3 měsíce) jsou všichni pacienti bez recidivy SS i JS a u všech trvá SR.
Základní charakteristika souboru(vstupní a po léčbě): TF 151±8/min - 66±5; EFLK 30,0±8,7% - 44,2±12,8%; BNP 2954±1588ng/l - 219±167; AST 132,7±38,0ukat/l - 0,51±0,08; ALT 81,9±40,7ukat/l - 1,24±0,89; bilirubin 75,5±37,2umol/l - 18,1±8,6.
Závěr:Kazuistiky ukazují na nutnost individuálního přístupu k pacientům s nově vzniklým SS při FS.Pro riziko hepatotoxicity je vhodnější perorální podávání amiodaronu.Při známkách kardiální dekompenzace je na místě zvážit časnou EKV.Při neúspěchu kontroly rytmu lze iniciálně volit kontrolu frekvence(při SS je vhodný digoxin).RFA FS představuje u těchto pacientů kauzální terapii.