Cardio 365 - introductory page
not logged  
Change language:    

AKUTNÍ KONČETINOVÝ UZÁVĚR EMBOLIZAČNÍ ETIOLOGIE V DŮSLEDKU POUZE PŘECHODNÉHO ANEURYSMATU LEVÉ KOMORY SRDEČNÍ V SUBAKUTNÍ FÁZI INFARKTU MYOKARDU

J. Přeček, O. Moravec, F. Kováčik, D. Richter, M. Hutyra, M. Táborský (Olomouc)
Topic: Acute conditions in cardiology
Type: Poster - doctors, 23th CSC Annual Congress

V kazuistice je prezentován případ 69-letého pacienta s ischemickou chorobou dolních končetin, v minulosti po femoro-popliteálním (F-P) bypassu. Pacient byl přijat s příznaky akutní končetinové ischemie pravé dolní končetiny při trombotickém uzávěru F-P bypassu vpravo. Vzhledem k obrazu Q-infarktu myokardu spodní stěny na předoperačním EKG byla doplněna echokardiografie s nálezem aneurysmatu levé komory (LK) anteroseptálně, apikálně a apikální poloviny stěny LK, v aneurysmatu byl přítomen spontánní echokontrast, EF LK 25%. V aneurysmatu jsme předpokládali zdroj embolizace. S ohledem na nepřítomnost příznaků koronární ischémie a srd. selhání byl předpokládán ambulantně proběhlý Q-IM staršího data. Pacient úspěšně podstoupil chirurgickou embolektomii z cévní protézy a následně bylo indikováno kardiologické došetření. K určení viability byl doplněn SPECT myokardu s překvapivým nálezem viabilního myokardu ve všech segmetech LK a EF LK 40 %. Koronarografie prokázala významnou stenózu středního segmentu kmene ACS a dále hraniční stenózy větví gracilního RD1 a RIM – stav byl řešen PCI s implantací drug-eluting stentu do kmene ACS. Prvotně zachycená těžká systolická dysfunkce LK s aneurysmatem a spont. echokontrastem byla zřejmě důsledkem stunningu myokardu v subakutní fázi IM. Lze spekulovat o úloze nefrakcionovaného heparinu, který byl podán v akutní fázi, na zprůchodnění případného koronárního uzávěru.

Vznik aneurysmatu LK je udáván jako komplikace transmurálního IM v 8-15 % případů. Pouze přechodný výskyt aneurysmatu LK v subakutní fázi IM, navíc bez akutní PCI, lze považovat za raritní. Kazuistika poukazuje na potřebu důsledného pátrání po možných kardiálních zdrojích u embolizačních příhod. Dále je ve sdělení diskutována strategie následné antitrombotické léčby u tohoto pacienta, u nějž byla laboratorně prokázána rezistence na ASA i clopidogrel.