PATOFYZIOLOGIE PLICNÍ HYPERTENZE U ZÍSKANÝCH CHLOPENNÍCH VAD

Plicní hypertenze u srdečních vad může být způsobena zvýšeným plicním průtokem, zvýšeným plicním žilním tlakem nebo zvýšenou plicní vaskulární rezistencí. Rozeznáváme hypertenzi postkapilární (pasivní), prekapilární (aktivní) nebo smíšenou. Závažnost plicní hypertenze stanovujeme při katetrizaci, pomocí Swan-Ganzova katetru nebo ji odhadujeme při UZ vyšetření z vrcholového systolického gradientu u trikuspidální insuficience s připočtením tlaku v pravé síni, jehož výši odhadujeme podle respiračního kolabování dolní duté žíly. Jestliže při katetrizaci měříme i minutový srdeční výdej, můžeme stanovit i totální plicní rezistenci, plicní vaskulární rezistenci nebo plicní arteriolární rezistenci. Při klasifikaci morfologických změn plicního řečiště používáme klasifikaci dle Heatha a Edwardse.
Prediktory plicní hypertenze u mitrálních vad jsou významnost vlastní vady, velikost a poddajnost levé síně, síňokomorová compliance a stupeň systolické a/nebo diastolické dysfunkce levé komory. U aortálních vad koreluje tíže plicní hypertenze se závažností vlastní chlopenní vady, se závažností systolické a/nebo diastolické dysfunkce levé komory (restriktivní plnění levé komory) a významností sekundární mitrální insuficience. Plicní hypertenze bývá přítomna u cca 20% pacientů s vadou aortální chlopně a u cca 70% pacientů s vadou mitrální chlopně. Plicní hypertenze zvyšuje perioperační riziko 2-3x, přeživší však mají po operaci dobrou prognózu. Perioperační riziko zvyšuje případná dysfunkce pravé komory při závažné nebo dlouhotrvající plicní hypertenzi. Bezprostředně po operaci klesá plicní hypertenze a plicní vaskulární rezistence, další pokles je možné sledovat během 6 až 12 měsíců po operaci. U aortálních vad koreluje pokles plicní hypertenze s ejekční frakcí levé komory před operací, s perioperačním zvýšením ejekční frakce a s délkou deceleračního času E vlny.