Úvod: Účinnost antiagregační terapie lze monitorovat různými metodami.
Metodika: Soubor 49 pacientů byl rozdělen do sk. A (n=25) s ICHS a chronickou léčbou 100mg ASA a kontrolní sk. B (n=24). Provedená vyšetření: 1. analyzátor PFA100 - posouzení efektu ASA a clopidogrelu dle Closure time (CT), 2. agregometr APACT2 - maximální agregace trombocytů po arachidonové kyselině (AK), adenosindifosfátu (ADP), strmosti agregace po kationickém propylgalátu (CPG), 3. agregace plné krve na přístroji Multiplate se stanovením plochy pod křivkou (AUC) (test ASPI, ADP, ADPHS).
Odběry - vstupní v obou skupinách, ve sk. A navíc odběr kontrolní za 18-24 hod po podání 600 mg clopidogrelu.
Pro stanovení cut-off pro rezistenci bylo využito doporučení z literatury u agregace po AK a ADP, doporučení výrobce pro Multiplate. Tyto hodnoty jsme porovnali s vlastními cut-off hodnotami sk. B, které jsme nastavili i pro PFA 100 a strmost agregace po CPG.
Výsledky:
1. Před podáním clopidogrelu byla zjištěna rezistence na ASA dle PFA/APACT2/Multiplate u 6/u 9 po AK; u 12 po CPG/u 14 dle AUC ASPI (25 – 58% pacientů). Dle vlastního cut-off (průměr kontrolní skupiny - 2SD) bylo dle ASPI rezistentních jen 6 pacientů (25%). Mezi testy nebyla statisticky významná korelace.
2. K dávce 600mg clopidogrelu bylo rezistentních dle PFA/APACT2/Multiplate 20 pacientů (80%)/8 po ADP/0 dle AUC ADP; 5 dle ADPHS (tzn. 0 – 32% pacientů), dle vlastního cut-off >průměr - 2SD tři, resp. 10 pacientů (12 – 40%). Z parametrů monitorujících clopidogrel byla nalezena nejtěsnější korelace mezi AUC ADP a ADPHS, přístroj PFA 100 byl pro monitoraci nevhodný.
Závěr: Na rozdíl od metod monitorujících ASA jsme nalezli korelaci mezi některými metodami monitorujícími clopidogrel. Problematickým zůstává nastavení správné hodnoty cut-off a klinických výstupů.
Podpořeno výzkumným záměrem VVZ MSM 0021622402