Úvod: Mírná terapeutická hypotermie (MTH)se v současnosti rutinně využívá v poresuscitační péči pro předpokládané neuroprotektivní účinky. Bezpečnost MTH z hlediska vzniku maligních arytmií dosud není uspokojivě vysvětlena. Cílem této práce je ověření bezpečnosti MTH stran vzniku fibrilace komor (FK) na biomodelu prasete.
Metodika: Pět prasat v celkové anestezii bylo připojeno k arterio-venóznímu mimotělnímu oběhu s membránovou oxygenací (ECMO). Programovanou stimulací z hrotu pravé komory byla měřena inducibilita FK při normotermii, po dosažení cílové TT 32°C v plicnici a s odstupem nejméně 60 minut od dosažení cílové TT za trvající hypotermie. Byla sledována závislost QTc na tělesné teplotě, kontinuálním měřením kalemie s laboratorní kontrolou byl zkoumán vliv hypotermie na kalemii.
Výsledky: Cílové TT 32°C bylo z počáteční normotermie (38,8±0,8 °C) dosaženo za 48±13 minut a byla dále udržována konstantní (31,9±0,2 °C). Pokles kalemie byl patrný pouze během snižování TT ze vstupních 4,4±0,6 mmol/l na 3,9±0,5 mmol/l (p=0,02) po dosažení cílové TT. Při udržování cílové TT docházelo ke spontánnímu vzestupu kalemie, po 60 a více minutách byla srovnatelná s počáteční kalemií (4,9±0,9mmol/l , p=0,07). Vyvolatelnost FK byla při normotermii 100%, po dosažení cílové TT 80%, za 60 a více minut od dosažení cílové TT 27%, rozdíly byly statisticky významné (p<0,0001). Počet extrastimulů nutný k vyvolání FK nebo dosažení refrakterity byl 2,57±0,76; 2,60±0,51; resp. 3,13±0,52 (p=0,01). Interval QTc byl přímoúměrný TT (25ms±1/°C, r2=0,84), prodloužil se z počátečních 366±43 na 542±34ms při cílové TT.
Závěr: Navození MTH u prasete má při udržování normokalemie protektivní účinky na vyvolatelnost FK i přes prodlužující se QTc interval. Jsou zapotřebí další práce, ktery by objasnily mechanismus těchto protektivních účinků na buněčné či molekulární úrovni.