Jak ukazují některé studie, výskyt obstrukční spánkové apnoe (OSA) u pacientů s infarktem myokardu (IM) je pravděpodobně vysoký. OSA může být také faktor pro čas vzniku IM, diurnální variace vzniku je jiná u pacientů s OSA a bez OSA. Neléčené OSA může vest ke komplikovanému průběhu ischemické choroby srdeční.
Pacient IR, 54 let, s negativními klasickými rizikovými faktory IM prodělal v roce 2007 akutní IM, řešený koronární angioplastikou (PCI) na RD1. Před několika lety byl vyšetřen ve spánkové laboratoři, kde byl diagnostikován OSA, ale nebyl dále sledován ani léčen. Vstupní vyšetření polysomnografií ( 27,4 desaturací za hodinu spánku, 3,14% doby tráví v saturaci pod 90% SaO2, AHI 30,45) nesplňuje podmínky pro CPAP podle zdravotní pojišťovny, opakované vyšetření již podmínky splnilo a pacientovi byl vydán přístroj pro kontinuální přetlakové dýchání (CPAP). Stav byl pak komplikován zhoršením nálezu na koronárních tepnách, které vedly k provedení PCI na RCx (červen 2007), provedení aortokoronárního bypassu RIA-IMA, RCX+RDI seq ( stenosa kmene 50%, proximální RIA 90%, RD1 ve stentu 20% stenosa, RD2 odstupová stenosa 90%, říjen 2007), dále PCI kritické stenosy anastomosy SVG ad RMS, leden 2008). Teprve od července 2007 je uspokojivý nález na polysomnografii a pacient je dále bez kardiálních potíží.
Pacient RT 35 let, hypertonik s poruchou lipidového metabolismu je v listopadu 2010 resuscitován pro komorovou fibrilaci. Na koronarografii chronický uzávěr RIA řešený monobypassem LIMA-RIA s následnou PCI na RPLD, RC. Pacientovi byl implantován kardioverter defibrilátor. Při kontrole v kardiologické poradně na cílený dotaz udává chrápání a apnoické pauzy. Provedeno polysomnografické vyšetření s nálezem těžkého OSA (AHI 82, 43% doby spánku v saturaci pod 90%). Ihned nasazena terapie pomocí CPAP.