Během akutního koronárního syndromu (ACS) dochází ke změnám systémových hladin markerů endotelové funkce. Jejich hladiny bývají více zvýšeny u nemocných s poruchou glukozového metabolismu (PGM). Implantace klasického bare metal stentu - BMS, která je dnes nejčastějším způsobem léčby ACS, vede také sama o sobě ke zvýšení inflamační reakce, ta přetrvává dlouho po výkonu a může se podílet na vzniku restenózy. Inflamace je odrazem endotelové dysfunkce. Nověji používané drug eluting stenty (DES) snižují pravděpodobnost výskytu restenózy. Předpokládá se jejich hlavní účinek na svalové buňky medie, ale podíl endotelových buněk na vzniku restenozy není zatím přesně znám. Proto nás zajímá, zda implantace DES v léčbě ACS u nemocných s PGM ovlivní dynamiku změn hladin markerů endotelové dysfunkce jinak, než implantace BMS. Sledovali jsme 20 nemocných s anamnézou PGM s AKS (maximálně do 24 hodin od posledních klidových stenokardií). Ve skupině A byl do infarktové léze implantován DES, ve skupině B BMS. Stanovovali jsme hladiny 12 inflamačních a hemostazeologických markerů bezprostředně před intervencí, ihned po ní, 24 hodin po implantaci stentu a 30 dnů od indexového výkonu. Reakce na implantaci stentu hodnocená změnami systémových hladin proinflamatorních a hemostazeologických markerů je shodná po implantaci DES Cypher a BMS BX Velocity vyjma přetrvávání vyšších hladin sCD40L a vWF ve skupině A. Toto zjištění podporuje myšlenku, že DES neovlivňuje aktivitu endotelových buněk ani rychlost reendotelizace a jeho příznivý vliv na výskyt restenozy je dán převážně aktivitou vůči buňkám hladké svaloviny stěny cévní. Déle přetrvávající zvýšené hladiny sCD40-L a vWF ve skupině A mohou být v souvislosti se zvýšeným výskytem subakutních a pozdních trombóz v DES po ukončení duální antiagregační léčby, jak bylo v literatuře popsáno.