Koronární embolie je považována za vzácnou příčinu akutního IM. Vzhledem k netypickým klinickým projevům, odlišné lokalizaci ST změn na EKG a často neznámé diagnóze chlopenní vady nebo arytmie je tato příčina podceněna.
Příčinou embolizace do koronárních tepen - především levé, bývá chlopenní vada, kardiomyopatie, koronární ateroskleróza, nástěnné tromby nebo fibrilace síní. Vzácněji paradoxní embolizace při PFO.
Klinický průběh bývá atypický, s náhlým vznikem, důsledkem bývá transmurální IM v menším koronárním povodí. Diagnózu potvrdí uzávěr některé z koronárních větví s normálním angiografickým nálezem na ostatních tepnách. V terapii volíme intervenční přístup, inhibitory IIb/IIIa, dlouhodobě kombinovanou antiagregační a antikoagulační terapii s ohledem na riziko krvácení.
Prezentujeme dvě kazuistiky nemocných se STEMI pravděpodobně embolizační etiologie.
U první nemocné se STEMI přední stěny dle SKG zjištěn uzávěr distální RMS, dle ECHO hypokineza anterolater. obl., EF 45%, významná mitrální trikuspidalizovaná insuficience se střední plicní hypertenzí, permanentní FiS. Proveden neúspěšný pokus o PCI RMS, dále konzervativní postup, další průběh nekomplikovaný. Zahájena antiagregační a antikoagulační léčba.
U druhé nemocné rozvoj STEMI spodní stěny LK a pravé komory, komplikovaný fibrilací komor s bezvědomím, oligoanurií a akutním pravostranným srdečním selháním. Po volumexpanzi a katecholaminové podpoře stav stabilizován. Dle urgentní SKG zjištěn uzávěr střední části ACD, který intervenčně částečně zprůchodněn, podán inhibitor IIb/IIIa. Při monitoraci EKG zachycena paroxysmální FiS. Zahájena kombinovaná antiagregační a antikoagulační terapie.
V obou případech byl SKG nález v ostatních lokalizacích normální.
Součástí sdělení je obrazová dokumentace.