Cíl: Zhodnotit příčiny restenosy karotické tepny po stentingu (CAS) nebo endarterektomii (EAE) u pacientů podstupujících opakovanou intervenci.
Soubor a Metodika: Šesti pacientům po CAS (v rozmezí 5-44 měsíců od CAS) a 2 pacientům po EAE (9 měsíců a 10 let od EAE) byla provedena intervence pro restenosu (5x CAS, 3x angioplastika lékovým balonkovým katetrem) s vyšetřením intravaskulárním ultrazvukem (IVUS) a spektroskopií (NIRS). U pacientů s in-stent restenosou bylo k dispozici NIRS-IVUS vyšetření při primární CAS. U těchto jsme hodnotili změnu minimální plochy průřezu stentem (MSA), velikosti lipidového signálu (LCBI) a expanzi/kolaps stentu (změna objemu válce ve stentu v %).
Výsledky: Ve skupině s in-stent restenosou došlo mezi vyšetřeními k průměrné expanzi stentu o 19% (rozpětí 3-44%) a ke změně MSA z 10,3 mm2 na 12,7 mm2 (p=0,16). Ve dvou případech došlo ke zmenšení MSA, avšak ne více než o 1 mm2. Průměrný LCBI se významně nezměnil (53 vs. 45, p=0,55). V jednom případě došlo k nárůstu LCBI z 32 na 125 (během 23 měsíců), ve čtyřech případech byl LCBI při obou vyšetřeních velmi nízký (do 10) a v jednom případě došlo k poklesu LCBI z 260 na 133 (během 44 měsíců). U pacienta s časnou restenosou po EAE nebyl detekován žádný lipidový signál (LCBI = 0) a u pacienta s pozdní restenosou po EAE silný lipidový signál (LCBI = 352).
Závěr: Procesy vedoucí k restenose se zřejmě odlišují především časem působení. Silný lipidový signál pozdní restenosy po EAE a nárůst lipidového signálu po CAS značí proces napodobující aterosklerotické postižení - neoaterosklerosa. Ostatní restenosy s žádným nebo velmi nízkým lipidovým signálem byly způsobeny neointimální hyperplázií. Kolaps stentu nebyl příčinou žádné in-stent restenosy.
