Úvod
Pacienti se syndromem Brugadových jsou ve zvýšeném riziku vzniku maligních arytmií a náhlé srdeční smrti. Podkladem jsou mutace převážně v genech pro sodíkové kanály s autozomálně dominantní dědičností. Typické jsou změny na EKG - pseudo-blokáda pravého Tawarova raménka s perzistujícími elevacemi ST segmentu ve svodech V1 a V2. Typický EKG obraz bez arytmických projevů nebo jejich klinického korelátu nazýváme Brugada pattern. Prezentujeme případ pacienta s opakovaným výskytem Brugada pattern při metabolické zátěži - ketoacidóze a hyperkalémii.
Kazuistika
29letý muž s diabetem mellitem 1. typu byl akutně přijatý pro ketoacidózu při non-comlianci s inzulinovou léčbou. Vstupní glykémie 38,7mmol/l, pH 7,126, kalémie 7,3mmol/l, natrémie 133mmol/l. Na EKG obraz typický pro Brugada syndrom (EKG 1). Po kompenzaci stavu kontrolní EKG s vymizením typických změn (EKG 2). Dohledáno EKG z předešlého roku, kdy byl pacient hospitalizován ze stejného důvodu (ketoacidóza) - opět typický EKG obraz (EKG 3). V rámci stratifikace rizika byla provedena echokardiografie, ergometrie a koronarogafie - vše s fyziologickým nálezem. Anamnéza osobní i rodinná je negativní stran maligní arytmie/náhlé smrti/synkopy.
Závěr
Typické EKG změny u syndromu Brugadových mohou být latentní a k jejich ozřejmení může vést ajmalinový test, ale i některá jiná onemocnění - zátěžové situace - změny tonu vegetativního nervového systému, při horečce nebo abusu kokainu. V našem případě dokumentujeme opakovanou manifestaci EKG Brugada pattern při keotacidóze a hyperkalémii. Další došetření s cílem vyloučení jiné etiologie a stratifikace rizika vedlo k doporučení konzervativního postupu, bez indikace implantace ICD a vyvarování se podáváním antiarytmik třídy I (blokátorů sodíkových kanálů) kromě chinidinu a lékům prodlužující QT interval.
