GALECTIN-3 A JINÉ BIOMARKERY FIBRÓZY MYOKARDU
Tématický okruh: Srdeční selhání, transplantace, oběhové podpory | |
| Typ: Ústní sdělení - lékařské , Číslo v programu: 145 | |
| Sdělení navržené do bloku Asociace/PS/OS: Česká asociace srdečního selhání | |
| Málek F.1, Vondráková D.2, Vránová J.3, Neužil P.4 1 Kardiologické oddělení, Nemocnice Na Homolce, Prague, 2 Kardiovaskulární centrum, Nemocnice Na Homolce, Praha, 3 Biofyzika, 3. lékařská fakulta UK, Praha, 4 Kardiovaskulární centrum, Nemocnice Na Homolce, Prague | |
Kromě biomarkerů myokardiálního poškození, přetížení a remodelace byla identifikována řada působků, které jsou zapojeny do procesu myofibrózy. Mezi faktory a působky, které se v procesu srdeční fibrózy uplatňují, byly jako perspektivní diagnostické a prognostické ukazatele identifikovány: galectin-3 (Gal-3), tkáňové metalloproteinázy a jejich inhibitory, propeptidy kolagenu, zejména prokolagen typ III (PIII) a růstový diferenciační faktor 15 (GDF15). Galectin-3 je protein secernovaný aktivovanými makrofágy a hraje důležitou úlohu v rozvoji fibrózy při tkáňovém poškození. Experimentální práce prokázaly zvýšenou koncentraci galectinu-3 u srdeční hypertrofie a v modelech srdečního selhání. Galectin-3 byl identifikován v řadě klinických studií jako biomarker kardiovaskulárních onemocnění v oblasti diagnostiky, stratifikace rizika, odpovědi na terapii a předpovědi krátkodobé i dlouhodobé prognózy. Zejména byl prokázán aditivní prognostický význam stanovení galectinu-3 spolu s NT-proBNP u akutního a chronického srdečního selhání. Zvýšené koncentrace působků zapojených do degradace extracelulární matrix a nadměrné syntézy kolagenu jsou spojeny s progresivní srdeční dysfunkcí a rizikem závažných komplikací a klinických příhod u pacientů se srdečním selháním. Bylo identifikováno více než 15 tkáňových metalloproteináz a jejich inhibitorů a několik forem prokolagenu. Výzkum pokračuje s cílem zjistit, který z těchto biomarkerů přinese nejvíce informací a zda tyto působky by mohly být i cílem terapie. | |