PROHLÍŽENÍ ABSTRAKTA

Nepřímé důkazy v přehledových článcích i kazuistikách o takotsubo syndromu (TTS) ukazují, že přítomnost / zvýšená intenzita oxidačního stresu (OS) může být společným rysem akutních atak již v preakutním stadiu. Zdroje OS, které jsme rozdělili na exogenní (faktory prostředí včetně farmakologických a toxických) a endogenní (katecholaminy, komorbidity), se mohou vzájemně kombinovat. OS je spojován s patologiemi reprezentujícími komorbidity a spouštěče TTS. Hlavním zdrojem (elektronů) OS jsou mitochondrie. Naše analýza farmakoterapie související s akutním TTS ukazuje řadu interakcí (především cytostatik a glukokortikoidů) s mitochondriálním cytochromem P450 i dalšími enzymy důležitými pro OS. Nejdiskutovanějším mechanismem u TTS je efekt katecholaminů na myokard; jejich metabolický efekt však byl donedávna opomíjen. V posledních letech přibyly práce o metabolických změnách u TTS. Existují důkazy o interferenci mezi OS, účinky katecholaminů (včetně jejich oxidovaných forem – tzv. aminochromů), metabolickými procesy a antioxidační ochranou. Ofenziva OS může vést k rychlému vyčerpání antioxidační ochrany včetně systému homocystein-methionin, jehož aktivita s věkem klesá. Dochází k alteraci funkce efektorových subcelulárních struktur (mitochondrie, sarko/endoplazmatické retikulum) se změnami buněčné energetiky, intracelulárního obratu vápníku s narušením buněčné funkce kardiomyocytů ev. neuronů (neuromyokardiální interference). Na orgánové úrovni (nervový systém a srdce) může dojít k neurokardiogennímu omráčení. Intenzivní OS může pro akutní TTS ataku představovat „conditio sine qua non“. Tento názor by měl být potvrzen biochemickými změnami v době akutní ataky či experimentálně. TTS je zřejmě složitější patologií, než se zatím zdá. Podpořeno MZ ČR – RVO (FNBr, 65269705).