VIEW AN ABSTRACT

Protože už od osmdesát let 20. století je známo, že více jak 80% akutních infarktů myokardu (IM) je způsobeno trombosou koronární tepny obvykle nasedající na narušený aterosklerotický (AS) plát, často se zapomíná i na další etiopatogenetické možnosti.
      Jedná se o zhruba 40 různých onemocnění, které můžeme rozdělit do několika hlavních skupin: Jiné postižení stěny koronární artérie než sklerotické (záněty, traumata, metabolicko-proliferativní onemocnění, spasmy), embolizace do koronárních arterií, vrozené anomálie koronárních tepen, nerovnováha mezi zásobením a potřebou kyslíku a hematologické /trombosa in situ). Tato skupina je podle nové definice srdečního infarktu z roku 2007 klasifikována jako typ 2 (typ 1 je klasický IM odpovídající porušenému AS plátu, typ 3 zahrnuje náhlou neočekávanou srdeční smrt, typ 4a IM v souvislosti s PCI, typ 4b IM při trombóze stentu a typ 5 IM  při CABG). U každého z těchto onemocnění je nutný specifický diagnostický a obvykly i  léčebný přístup.
      Důležitou podskupinou jsou nemocní s normálním koronarografickým nálezem. Udává se, že takových je až 7% nemocných se STEMI , u osob mladších 35 let je to dokonce až u ¼ nemocných. Tito nemocní obvykle nemají kromě kouření žádný nebo jen minimální výskyt rizikových faktorů. Přesnou etiologii vzniku AIM se daří stanovit i podrobným vyšetřením u méně jak 40% nemocných. Jejich prognóza je  lepší než při STEMI se změnami na koronárních tepnách a průběh je podstatně méně  často komplikován srdečním selháním nebo recidivou IM. A také jen u minima těchto nemocných dochází k vývoji poinfarktové AP. Předpokládá se, že u významného podílu nemocných je podkladem endoteliální dysfunkce, kterou nelze koronarograficky detekovat.