Úvod: Kromě zvyklých klinických a periprocedurálních faktorů ovlivňuje vznik restenózy ve stentu i hereditární složka. Nukleární receptory PPAR a RXR regulují kromě metabolizmu glukózy, lipidů a homeostázy i buněčnou diferenciaci, mohly by tedy ovlivňovat i proliferaci neointimy, jež je hlavním mechanizmem restenózy ve stentu. Cíl: Zjistit možnou asociaci polymorfizmů v genech pro výše uvedené receptory s angiografickou restenózou ve stentu. Metodika: Prospektivní angiografická, klinická a genetická analýza nemocných s implantovaným stentem pro de-novo lézi nativní koronární tepny. Genotypy polymorfizmu PPAR-α L162V, PPAR -γ C161T a A(39526)AA RXR-α byly detekovány pomocí metod PCR (polymerase chain reaction) a RFLP (restriction fragment length polymorphism). Soubor: Bylo zařazeno 576 pacientů, kontrolní angiografie byla provedena u 485 z nich ( 84,2%). Průměrný věk byl 69,5 roku, z rizikových faktorů dominovala hypertenze (73,6%), diabetiků vyžadujících léčbu bylo 25,1%. Z diagnóz převažovaly stabilní AP (43,2%) a akutní koronární syndrom (41,4%), 30,9% nemocných bylo po infarktu. Bylo implantováno 1,5 stentu na pacienta, u 16,2% byl zaveden stent vylučující léky (DES). 18,3% mělo délku stentovaného úseku nad 30mm, 26,1% mělo ošetřenu tepnu o průměru 2,75mm a menší, u 23,9% byl proveden stenting více tepen. Výsledky: Výskyt angiografické restenózy nad 50% byl 25,5%, klinický korelát mělo 10,1% pacientů, opakovaná revaskularizace léze (TLR) byla nutná v 13,6%. Reinfarkt prodělalo 1,2%. 6-měsíční mortalita celého souboru 576 pacientů byla 1,2%. Výskyt angiografické restenózy u jednotlivých alel RXR-α byl 24,8 % versus 35,1 % (p= n.s.), u PPAR- α 27,1% versus 18,7% (p= n.s.), u PPAR-γ 27,7% versus 23,9% (p= n.s.). Závěr: I přes možnou patofyziologickou souvislost jsme neprokázali asociaci polymorfizmů v genech pro nukleární receptory s angiografickou restenózou ve stentu.
2 online
